Qu'est-ce que Thromboxane A2?
Le thromboxane A2 est un membre du groupe de lipides appelé eicosanoïdes, qui agissent comme des molécules de signalisation dans le corps humain.La famille des eicosanoïdes thromboxane comprend également le thromboxane B2.Les plaquettes activées utilisent l'enzyme Thromboxane-A synthase pour convertir la prostaglandine H2 en thromboxane A2.Le lipide aide ensuite la formation de caillots en stimulant l'activation de plus de plaquettes, en augmentant leur agrégation et en agissant comme un vasoconstricteur pour étroiter les vaisseaux sanguins.De nombreux médicaments anticoagulants agissent contre la formation ou la fonction de cette molécule.
Les quatre familles de lipides éicosanoïdes sont les prostacyclines, les prostaglandines, les leukotriènes et les Thromboxanes.Les éicosanoïdes servent de molécules de signalisation pour les processus corporels tels que la contraction des muscles lisses, la formation de caillots, l'inflammation et la contraction utérine.Le thromboxane A2 est un composant clé de la formation de caillots, et le thromboxane B2 est son métabolite inactif.Étant donné que la forme active est très instable, les scientifiques testent souvent les niveaux de thromboxane B2 comme une indication de la production de thromboxane A2 pendant les études de recherche.
L'acide arachidonique est un lipide trouvé dans des aliments tels que la viande rouge et les œufs.Dans le corps, les protéines cyclooxygénase-1 et cyclooxygénase-2 (COX-1 et COX-2) catalysent les réactions dans lesquelles l'acide arachidonique est converti en prostaglandines.La prostaglandine H2 est le précurseur du thromboxane A2.
Au cours du processus de formation de caillots, la thrombine active les plaquettes sur le site de la blessure.L'enzyme thromboxane-a synthase, qui est présente dans les plaquettes activées, convertit la prostaglandine H2 en thromboxane A2.Cette molécule active ensuite plus de plaquettes, produisant une boucle de rétroaction positive qui forme un caillot sanguin.Le lipide provoque également la contrainte du vaisseau sanguin blessé, inhibant davantage les saignements.
Étant donné que cette molécule est si importante pour la formation de caillots, c'est la cible de nombreux médicaments anticoagulants.L'aspirine, par exemple, inactive irréversiblement les enzymes Cox et empêche la production de thromboxane en empêchant la production de prostaglandine H2.D'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l'ibuprofène inactivent également réversiblement les enzymes Cox.Certains anticoagulants inhibent la thromboxane-A synthase, et d'autres sont des antagonistes des récepteurs du thromboxane A2.
La formation de caillots était la plus comprise du thromboxane A2S fonctionne à partir du début de 2011, mais les activités des éicosanoïdes et leurs interactions avec d'autres molécules du corps sont très complexes.Certaines études indiquent qu'il pourrait interagir avec la thrombine pour stimuler la prolifération de nouvelles cellules musculaires lisses dans les parois d'artère endommagées, jouant ainsi un rôle actif dans la réparation des vaisseaux sanguins.D'autres études ont montré que les récepteurs de cette molécule dans la glande du thymus pourraient jouer un rôle dans l'apoptose (mort cellulaire programmée) de certaines cellules du thymus.L'apoptose des thymocytes est associée à des problèmes immunitaires et à un faible taux de survie pour les patients qui ont une septicémie, donc une étude plus approfondie dans ce domaine pourrait s'avérer précieuse pour les soins de ces patients.
Les récepteurs du thromboxane A2 sont abondants dans les poumons et la rate ainsi que dans le thymus, et les fonctions des molécules dans ces organes sont encore mal comprises.Étude intensive supplémentaire Les fonctions des récepteurs au sein de différents organes et de l'interaction des eicosanoïdes avec d'autres molécules sont susceptibles d'éclairer les rôles complexes que cette molécule importante joue dans le corps humain.Ces connaissances pourraient être inestimables dans le développement de nouveaux médicaments.